Przez trzy dekady ludzie byli zalewani informacjami sugerującymi, że depresja jest spowodowana „nierównowagą chemiczną” w mózgu – a mianowicie nierównowagą substancji chemicznej w mózgu zwanej serotoniną. Jednak nasz najnowszy przegląd badań pokazuje, że dowody tego nie potwierdzają. Mało tego, podważa po raz kolejny podstawy do stosowania leków przeciwdepresyjnych.
Chociaż po raz pierwszy zaproponowano ją w latach sześćdziesiątych XX wieku, teoria depresji dotycząca serotoniny zaczęła być szeroko promowana przez przemysł farmaceutyczny w latach dziewięćdziesiątych w związku z jego wysiłkami na rzecz wprowadzenia na rynek nowej gamy leków przeciwdepresyjnych, znanych jako selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny lub SSRI. Pomysł został również poparty przez oficjalne instytucje, takie jak Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne, które nadal mówi opinii publicznej, że „różnice w niektórych substancjach chemicznych w mózgu mogą przyczyniać się do objawów depresji”.
Niezliczeni lekarze powtarzali to przesłanie na całym świecie, w swoich prywatnych gabinetach i w mediach. Ludzie zaakceptowali to, co im powiedziano. I wielu zaczęło brać antydepresanty, ponieważ wierzyli, że coś jest nie tak z ich mózgiem, co wymaga antydepresantów, aby to naprawić. W okresie tego nacisku marketingowego drastycznie wzrosło użycie leków przeciwdepresyjnych i obecnie są one przepisywane na przykład jednej szóstej dorosłej populacji "Zachodu".
Przez długi czas niektórzy naukowcy, w tym niektórzy czołowi psychiatrzy sugerowali, że nie ma wystarczających dowodów na poparcie tezy, że depresja jest wynikiem nienormalnie niskiego lub nieaktywnego poziomu serotoniny. Inni nadal popierają tę teorię. Do tej pory jednak nie było kompleksowego przeglądu badań nad serotoniną i depresją, który mógłby pozwolić na jednoznaczne wnioski w obie strony.
Na pierwszy rzut oka fakt, że antydepresanty z grupy SSRI działają na układ serotoninowy, wydaje się potwierdzać serotoninową teorię depresji. Leki SSRI przejściowo zwiększają dostępność serotoniny w mózgu, ale niekoniecznie oznacza to, że depresja jest spowodowana przeciwieństwem tego efektu.
Istnieją inne wyjaśnienia działania leków przeciwdepresyjnych. W rzeczywistości badania leków pokazują, że antydepresanty są ledwo do odróżnienia od placebo (atrapa pigułki), jeśli chodzi o leczenie depresji. Wydaje się również, że leki przeciwdepresyjne mają uogólniony efekt odrętwienia emocji, który może wpływać na nastroje ludzi, chociaż nie wiemy, w jaki sposób powstaje ten efekt ani wiele o nim.
PIERWSZA OBSZERNA RECENZJA
Od lat 90. XX wieku prowadzone są szeroko zakrojone badania nad układem serotoninowym, ale wcześniej nie były one systematycznie zbierane. Przeprowadziliśmy przegląd „parasolowy” , który obejmował systematyczne identyfikowanie i zestawianie istniejących przeglądów dowodów z każdego z głównych obszarów badań nad serotoniną i depresją. Chociaż w przeszłości istniały systematyczne przeglądy poszczególnych obszarów, żaden z nich nie łączył dowodów ze wszystkich różnych obszarów przy zastosowaniu tego podejścia.
Jednym z obszarów badań, które uwzględniliśmy, były badania porównujące poziomy serotoniny i produktów jej rozpadu we krwi lub płynie mózgowym. Ogólnie rzecz biorąc, badanie to nie wykazało różnicy między osobami z depresją a osobami bez depresji.
Inny obszar badań koncentrował się na receptorach serotoniny, które są białkami na końcach nerwów, z którymi łączy się serotonina i które mogą przenosić lub hamować działanie serotoniny. Badania nad najczęściej badanym receptorem serotoniny sugerowały albo brak różnicy między osobami z depresją a osobami bez depresji, albo też, że aktywność serotoniny była faktycznie zwiększona u osób z depresją – co było przeciwieństwem przewidywań teorii serotoniny.
Badania nad „transporterem” serotoniny , czyli białkiem, które pomaga zatrzymać działanie serotoniny (jest to białko, na które działają SSRI), również sugerowały, że jeśli w ogóle, to u osób z depresją występowała podwyższona aktywność serotoniny. Jednak wyniki te można wytłumaczyć faktem, że wielu uczestników tych badań stosowało lub obecnie stosuje leki przeciwdepresyjne.
Przyjrzeliśmy się również badaniom, w których sprawdzano, czy u ochotników można wywołać depresję poprzez sztuczne obniżanie poziomu serotoniny. Dwa systematyczne przeglądy z 2006 i 2007 roku oraz próbka dziesięciu najnowszych badań (w czasie przeprowadzania obecnego badania) wykazały, że obniżenie poziomu serotoniny nie powodowało depresji u setek zdrowych ochotników. Jedna z recenzji wykazała bardzo słabe dowody na efekt w małej podgrupie osób z rodzinną historią depresji, ale dotyczyło to tylko 75 uczestników.
Bardzo duże badania z udziałem dziesiątek tysięcy pacjentów dotyczyły zmienności genów, w tym genu, który ma instrukcje tworzenia transportera serotoniny . Nie stwierdzili różnicy w częstości odmian tego genu między osobami z depresją a zdrowymi osobami z grupy kontrolnej.
Chociaż słynne wczesne badanie wykazało związek między genem transportera serotoniny a stresującymi wydarzeniami życiowymi, większe, bardziej kompleksowe badania sugerują, że taki związek nie istnieje. Jednak stresujące wydarzenia życiowe same w sobie wywierały silny wpływ na późniejsze ryzyko zachorowania na depresję.
Niektóre badania w naszym przeglądzie, które obejmowały osoby, które przyjmowały lub wcześniej przyjmowały leki przeciwdepresyjne, wykazały dowody na to, że leki przeciwdepresyjne mogą faktycznie obniżać stężenie lub aktywność serotoniny.
NIE POPARTE DOWODAMI
Teoria depresji dotycząca serotoniny była jedną z najbardziej wpływowych i szeroko przebadanych biologicznych teorii pochodzenia depresji. Nasze badanie pokazuje, że pogląd ten nie jest poparty dowodami naukowymi. Podważa również podstawy do stosowania leków przeciwdepresyjnych.
Przypuszcza się, że większość obecnie stosowanych leków przeciwdepresyjnych działa poprzez wpływ na serotoninę. Niektóre wpływają również na chemiczną noradrenalinę w mózgu. Jednak eksperci zgadzają się, że dowody na udział noradrenaliny w depresji są słabsze niż w przypadku serotoniny .
Nie ma innego akceptowanego farmakologicznego mechanizmu wpływu leków przeciwdepresyjnych na depresję. Jeśli antydepresanty działają jak placebo lub tłumią emocje, to nie jest jasne, czy przynoszą więcej pożytku niż szkody.
Chociaż postrzeganie depresji jako zaburzenia biologicznego może wydawać się zmniejszać piętno, w rzeczywistości badania wykazały coś przeciwnego , a także, że ludzie, którzy uważają, że ich własna depresja jest spowodowana brakiem równowagi chemicznej, są bardziej pesymistycznie nastawieni do swoich szans na wyzdrowienie.
Ważne jest, aby ludzie wiedzieli, że koncepcja, że depresja wynika z „nierównowagi chemicznej”, jest hipotetyczna. I nie rozumiemy, co chwilowe podwyższenie poziomu serotoniny lub inne biochemiczne zmiany wywołane przez antydepresanty wpływają na mózg.
Dochodzimy do wniosku, że nie można powiedzieć, że przyjmowanie leków przeciwdepresyjnych z grupy SSRI jest opłacalne, a nawet całkowicie bezpieczne.
Jeśli bierzesz leki przeciwdepresyjne, bardzo ważne jest, aby nie przerywać ich bez uprzedniej konsultacji z lekarzem. Ale ludzie potrzebują wszystkich tych informacji, aby podejmować świadome decyzje dotyczące przyjmowania tych leków.
Joanna Moncrieff , starszy wykładowca kliniczny, psychiatria krytyczna i społeczna, UCL i Mark Horowitz , pracownik naukowy w dziedzinie psychiatrii, UCL
Ten artykuł został ponownie opublikowany z The Conversation na licencji Creative Commons. Przeczytaj oryginalny artykuł .